원래 이름 기록: 中山大学附属第五医院

本发明属于疾病早期诊断技术领域，公开了靶向巨噬细胞PLIN2的多肽、PET分子探针及其制备方法和应用，本发明首先合成了靶向PLIN2的多肽P672‑1，在此基础上制备了Cu‑NOTA‑P672‑1，该分子探针具有良好的化学产率和稳定性，对PLIN2具有良好的靶向性，且具有良好的生物安全性能。本发明制备的Cu‑NOTA‑P672‑1对比于常规F‑FDG具有良好的早期诊断效果。Cu‑NOTA‑P672‑1制备方法简单易行，可用于PLIN2高表达的卵巢癌早期腹腔转移的诊断；本发明的核素Cu‑NOTA‑P672‑1对卵巢癌转移的早期诊断，具有重要的临床意义。

本发明属于癌症治疗技术领域，公开了共靶向EZH2/DNMT协同逆转去势抵抗性前列腺癌抗性的应用。我们证明，双重靶向DNMT和EZH2会打破表观遗传转换，使肿瘤重新对雄激素剥夺疗法敏感。这种策略不仅在临床前模型中消除了CRPC，而且还逆转了免疫抑制，使细胞毒性T细胞浸润增加了11.4倍。我们的数据将EZH2抑制剂的用途扩展到了依赖于PRC2的癌症之外，将DNA甲基转移酶与EZH2的相互作用定位为在富含细胞外基质的实体瘤中的可靶向弱点。所述联合治疗为克服基质障碍提供了一种机制性的解决方案——这为由生物力学因素驱动的恶性肿瘤提供了一种变革性的策略。

本发明属于癌症治疗技术领域，公开了sTREM2‑NCL‑AKT/eNOS轴在卵巢癌血管通透性及恶性腹水形成中的应用。本发明证实了sTREM2水平在卵巢癌患者腹水中升高，并揭示了其在促进血管通透性和驱动腹水形成中的作用，提出sTREM2兼具预后生物标志物和潜在治疗靶点的双重价值。这些发现为开发针对卵巢癌和恶性腹水的精准治疗奠定了基础。机制上，sTREM2通过与细胞表面核仁素（NCL）蛋白相互作用激活AKT/eNOS信号通路，从而损害内皮屏障完整性。靶向或阻断sTREM2有效减轻了血管渗漏和腹水产生。这些发现确立了sTREM2作为腹水发病机制的核心驱动因子，突出了其作为卵巢癌治疗靶点的潜力。

本发明公开了一种利用序贯培养基策略高效构建特定结构细胞球体屏障的方法。本发明首先采用间充质干细胞或内皮细胞各自的适用型培养基分别进行细胞扩增培养，再采用特定培养基同步或分步接种上述细胞对其进行三维细胞培养。随后在含有人血小板裂解物的DMEM/F12培养基中，使其稳定聚合成为具有特定结构的细胞球体。该球体的特定空间结构使其在体外细胞迁移与侵袭研究，类器官开发，细胞屏障机制研究等方面具有良好的应用潜能。

本发明属于癌症治疗技术领域，公开了AR‑DHCR7‑7‑DHC轴在去势抵抗性前列腺癌恩杂鲁胺耐药中的应用。本发明结合单细胞多组学分析、代谢谱分析以及功能研究，来探究7‑DHC在恩杂鲁胺耐药性中的作用。通过阐明AR‑DHCR7‑7‑DHC轴的作用机制，本研究揭示了类固醇中间体如何调控线粒体凋亡和免疫抑制性肿瘤微环境，并提出了具有临床转化潜力的干预途径——抑制DHCR7——以阻断该耐药通路。这些成果不仅深化了对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)代谢异质性的理解，还为利用现有疗法来对抗致命的治疗耐药性提供了一个基于生物标志物的框架。

本发明属于癌症治疗技术领域，公开了靶向ADAMTS1通过促进胶原降解抑制去势抵抗性前列腺癌增殖和转移。本发明确定ADAMTS1是将表观遗传重编程与生物力学微环境破坏联系起来的机制关键点。重新激活ADAMTS1以降解富含胶原的基质，抑制FAK/MAPK机械转导信号通路，并逆转上皮‑间质转化（EMT）。该策略不仅实现了超过90%的肿瘤抑制效果，而且通过增强毒性CD8+T细胞浸润、耗竭免疫抑制性巨噬细胞和调节性T细胞逆转了免疫抑制。我们的研究确立了表观遗传‑ECM协同进化是CRPC的一个标志性特征，并提供了一种合理设计的联合疗法来治疗去势抵抗性前列腺癌。

本发明涉及医学数据处理技术领域，尤其涉及一种基于多模态数据的肝癌预后评估方法和系统，包括：采集肝癌患者治疗前与治疗后的多模态数据并进行预处理，所述多模态数据包括MRI图像数据、临床特征数据和代谢组学数据；将所述MRI图像数据输入基于Transformer编码器构建的第一预测模型，在所述第一预测模型内提取图像特征；将所述图像特征、临床特征数据和代谢组学数据输入基于特征融合模块构建的第二预测模型，得到融合特征；将所述图像特征和融合特征输入治疗反应模式预测模型进行特征解耦，并输出治疗反应模式预测结果。相较于现有技术，本发明基于多模态数据实现了更加全面且精确的预后评估。