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本发明属于生物医药技术领域，公开了一种弓形虫体外裂殖子诱导模型及其构建方法。本发明公开了谷氨酰胺拮抗剂在诱导弓形虫速殖子向裂殖子分化或制备诱导弓形虫速殖子向裂殖子分化的产品中的应用，本发明首次发现谷氨酰胺拮抗剂JHU083能够诱导弓形虫强毒株RH株和弱毒株ME49株速殖子在体外条件下分化为裂殖子，为研究弓形虫有性生殖的关键起始阶段提供了可靠的体外模型，为靶向阻断寄生虫传播的关键环节奠定了不可替代的研究基础。

本发明涉及医疗技术领域，公开了智能生长板激活儿童身高促进系统及个性化控制方法，包括以下模块：评价参数输入模块，采集参数并将所述参数标准化；AI处方引擎模块，基于标准化参数计算综合生长评分，并生成个性化振动处方；波形生成引擎模块，将个性化振动处方转换为振动设备的执行指令；训练反馈模块，采集儿童的体感舒适度评分、生长板厚度变化；AI处方训练引擎模块，基于训练反馈模块的数据迭代优化AI处方引擎模块的模型，生成更新后的个性化振动处方。本发明中，通过评价参数输入模块采集儿童的多维发育参数并进行标准化处理，结合AI处方引擎模块计算综合生长评分，生成个性化振动处方，确保振动刺激适应儿童个体发育特征。

本申请涉及生物医药技术领域，特别涉及生物素类药物的应用和生物素缓释制剂的应用。生物素类药物用于制备促进软骨形成、减缓骨关节炎进展及抑制软骨丢失的药物，能够有效的缓解和治疗骨关节炎。

本发明属于生物医药技术领域，具体涉及HS2ST1抑制剂在制备治疗KRAS抑制剂耐药肿瘤的药物中的应用。目前超过50%的KRAS抑制剂耐药患者其机制不明、缺乏有效干预靶点的临床困境，本发明首次鉴定出HS2ST1作为KRAS抑制剂耐药的关键调控靶点。研究发现，HS2ST1在KRAS抑制剂耐药细胞中表达显著上调；功能实验证实，靶向干预HS2ST1可有效增强KRAS抑制剂的疗效，并逆转其耐药表型，为克服KRAS靶向治疗耐药提供了新的策略和潜在治疗方向。

本发明属于生物医药领域，具体涉及一种携带血管紧张素转化酶的工程化外泌体及其在抑制肿瘤转移中的应用。本发明成功构建了一种携带血管紧张素转化酶蛋白或其关键功能突变体（ACE‑CMut）的工程化外泌体。该外泌体具有良好的生物安全性和靶向肿瘤转移高风险器官的能力。更重要的是，通过其装载的ACE蛋白N端结构域介导的非经典功能，该外泌体能够高效抑制NSCLC在体内（包括免疫健全和免疫缺陷模型）的转移，显著降低肿瘤负荷，并延长宿主生存期。本发明为肿瘤转移的治疗提供了一种全新的、极具临床转化潜力的候选药物和治疗策略。

本发明属于生物医药技术领域，具体涉及沙美特罗在制备治疗非小细胞肺癌的药物中的应用。本发明首次发现，化合物沙美特罗是天冬酰胺合成酶（ASNS）的有效抑制剂，其通过直接靶向ASNS，抑制该酶的生物学活性和/或蛋白表达水平，从而阻断细胞内源性天冬酰胺的合成通路。在此基础上，沙美特罗通过直接靶向ASNS，抑制其活性和/或表达水平，阻断内源性天冬酰胺的合成，进而抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡。本发明通过创新性地发现沙美特罗作为ASNS抑制剂的新用途，为非小细胞肺癌的治疗提供了新机制、新药物、新方案，具有重要的临床应用前景和科学价值。

本发明属于生物医药技术领域，具体涉及达托霉素在制备非小细胞肺癌EGFR‑TKI耐药的逆转剂中的应用。本发明首次揭示达托霉素能有效逆转耐药性：体外实验，采用SynergyFinder软件的HSA模型进行评价，发现达托霉素与奥希替尼在H1975耐药细胞中的联合用药协同评分为18.166分，表明二者具有强协同效应，克隆形成实验显示联合用药组细胞增殖抑制率较单药组提升＞80%，具有强协同效应。体内实验进一步验证：联合用药组较奥希替尼单药组肿瘤体积减少约80%，肿瘤重量显著减轻，22天治疗期内未出现耐药复发，同时小鼠体重稳定表明安全性良好。本发明为克服EGFR‑TKI耐药提供了兼具高效性与安全性的联合治疗方案，具有重要临床转化价值。

本发明属于生物医药技术领域，具体涉及全反式视黄酸在提高pd1抗体疗效中的应用。本发明通过将视黄酸与免疫检查点抑制剂联合使用，在抗肿瘤药物制备中展现出显著的有益效果。该联合策略能够有效增强免疫检查点抑制剂（如抗PD‑1抗体）的治疗响应，克服其单药治疗中常见的原发性和继发性耐药问题。视黄酸作为表观遗传调节剂，可通过激活视黄酸受体通路，上调肿瘤细胞中新抗原的表达，改善肿瘤免疫微环境，促进T细胞浸润与活化，从而将“冷肿瘤”转化为“热肿瘤”，显著提高免疫治疗的敏感性。在ICB耐药模型中，全反式视黄酸联合抗PD‑1抗体可明显抑制肿瘤生长，延长生存期，具有广阔的临床应用前景。

一种多功能蚤唾液蛋白FS58、制备方法及在制备治疗银屑病的药物中的应用，属于生物医药技术领域。本发明提供了一种多功能蛋白FS58，其氨基酸序列如SEQ ID NO.2所示。还提供了其制备方法，包含：1基因合成；2质粒构建和扩增；3重组表达；4Ni+柱亲和层析纯化；5 FS58融合蛋白的酶切及分离；6 Superdex 75凝胶纯化；7内毒素去除。还提供了蛋白FS58在制备治疗银屑病的药物中的应用。本发明制备方法为高效大量地生产FS58提供途径和手段。同时，本发明FS58蛋白在体内外拥有抑制血管生成、抗炎以及免疫调节功能，为治疗银屑病提供了一种新的途径和手段。