一种基于HSP90-CD93相互作用促进糖尿病伤口血管生成及愈合的方法

本发明涉及糖尿病伤口血管生成及愈合技术领域，公开了一种基于HSP90‑CD93相互作用促进糖尿病伤口血管生成及愈合的方法，包括如下步骤：施用HSP90激动剂、递送CD93过表达载体或施用CD93糖基化激动剂中的一种，通过在伤口局部增强HSP90‑CD93相互作用，和/或维持CD93的O‑连接N‑乙酰葡萄糖胺（O‑GlcNAc）修饰（O‑GlcNAcylation）水平，来激活下游粘着斑激酶（FocalAdhesionKinase,FAK）信号通路，从而有效促进内皮细胞的迁移、粘附和血管生成，最终加速糖尿病条件下的伤口愈合。